Glaucome

 
 
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RAPPELS FONDAMENTAUX

Le segment antérieur de l'oeil comporte deux chambres : une antérieure (entre la face postérieure de la cornée et la face antérieure de l'iris et de la pupille) et une postérieure (entre la face postérieure de l'iris et de la pupille et la face antérieure du cristallin et du ligament zonulaire (zonule; partie de l’oeil). L'humeur aqueuse est synthétisée dans la chambre postérieure par les procès ciliaires (repli saillant de la choroïde en arrière de l’iris), puis traverse la pupille pour rejoindre la chambre antérieure au pourtour de laquelle elle est éliminée vers le sinus veineux de la sclérotique au travers du trabéculum qui occupe l'angle iridocornéen. À partir du sinus veineux de la sclérotique, l'humeur aqueuse est déversée dans le système veineux (veines ciliaires antérieures).

La régulation du diamètre papillaire est sous l'influence de deux muscles lisses : le sphincter de la pupille (responsable du myosis, innervé par le système nerveux parasympathique) et le dilatateur de la pupille (responsable de la mydriase, innervé par le système nerveux sympathique).

 

 

DÉFINITION

Les glaucomes sont des affections caractérisées par une élévation de la pression intra-oculaire (par définition au-delà de 20 mmHg) causée par une gêne à l'écoulement normal de l'humeur aqueuse. Leur risque évolutif majeur est représenté par la perte d'acuité visuelle par hypoxie (Quantité insuffisante d’oxygène que le sang distribue aux tissus), voir ischémie (Anémie locale (diminution de la concentration de globules rouges ou d’hémoglobine dans le sang) de la tête du nerf optique. Les glaucomes acquis peuvent être primitifs ou secondaires (les glaucomes congénitaux ne seront pas abordés ici). Nous décrirons dans ce chapitre un exemple de chacune de ces deux catégories : le glaucome primitif par fermeture de l'angle (GPFA) et le glaucome néovasculaire respectivement.

 

GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE L'ANGLE

Épidémiologie - Les principales données épidémiologiques sur le glaucome primitif par fermeture de l'angle (GPFA) sont les suivantes :

1)       facteurs biométriques : le GPFA affecte plus souvent les sujets hypermétropes ou avec autres prédispositions biométriques (cristallin en position trop antérieure ou trop épais);

2)       facteurs ethniques : la maladie concerne davantage certaines ethnies, comme les Esquimaux du Groenland chez lesquels le risque est multiplié par 40;

3)       facteurs familiaux : le risque de développer un GPFA est de 2 à 5% pour les parents du premier degré et de 1 à 2.5% pour les parents du deuxième degré;

 

4)       sex-ratio : la femme est de 3 à 4 fois plus touchée que l'homme;

 

5)       âge au moment du diagnostic : il existe un pic de fréquence entre 55 et 70 ans, mais les jeunes adultes et même les enfants peuvent être concernés.

Facteurs déclenchants - Les principaux sont les stress émotionnels, les traumatismes, l'intense concentration et la mydriase pharmacologique (par médicaments parasympatholytiques (Substance qui paralyse le système sympathique) ou sympathomimétiques (Dont l’action imite celle du système sympathique)). D'autres facteurs déclenchants sont plus anecdotiques (yoga, conditions météorologiques).

 

Mécanismes de fermeture de l'angle - Ils sont essentiellement au nombre de 4, le bloc pupillaire étant le mécanisme le plus souvent retrouvé :

  • bloc pupillaire : il se définit par un contact entre la pupille et la face antérieure du cristallin, circonstance rencontrée en cas de segment antérieur étroit (hypermétropie (Anomalie de la réfraction statique dans laquelle les rayons lumineux parallèles vont converger au-delà de la rétine lorsque l'accommodation n'intervient pas)) ou d'augmentation de volume du cristallin (vieillissement). La quantité d'humeur aqueuse rejoignant la chambre antérieure à partir de la chambre postérieure diminue, entraînant donc une élévation de pression dans la chambre postérieure. La portion périphérique de l'iris, plus fine que sa partie centrale, est ainsi refoulée vers l'avant, amenant la fermeture de l'angle iridocornéen;

 

  • iris-plateau : il se caractérise par un épaississement de la périphérie de l'iris, une insertion de sa base trop antérieure, ou une rotation antérieure des procès ciliaires poussant la base de l'iris dans l'angle iridocornéen;

 

  • fermeture de l'angle rampante : elle se définit par le fait que la base de l'iris « rampe » sur le trabéculum, entraînant l'apparition de synéchies (Fusion anormale de deux tissus adjacents) antérieures périphériques;

 

  • glaucome malin : il s'agit d'une anomalie directionnelle de l'humeur aqueuse qui passe postérieurement dans le vitré, conséquence du contact des procès ciliaires avec le cristallin ou la zonule. L'iris et le cristallin basculent alors vers l'avant et ferment l'angle iridocornéen.


Symptomatologie - Dans sa forme aiguë, le GPFA associe des signes ophtalmologiques (oeil rouge, douleurs oculaires très intenses, diminution de l'acuité visuelle, oedème cornéen, semi-mydriase aréflexique) à des signes d'emprunt (nausées, vomissements,
bradycardie).
Le GPFA peut également se présenter sous forme intermittente ou sous forme chronique.

Principes du traitement - Il faut traiter non seulement l'oeil malade, mais aussi l'oeil contralatéral, car le risque pour ce dernier de développer ultérieurement un GPFA est très élevé (plus de la moitié des cas dans les 10 années qui suivent).
Les principes du traitement peuvent être résumés :

 

  • réduire l'hyperpression oculaire par diminution de sécrétion d'humeur aqueuse (acétazolamide) ou déshydratation du vitré (perfusion de mannitol);
  • supprimer le tonus dilatateur de l'iris par collyre (Médicament généralement liquide destiné à être appliqué sur la conjonctive oculaire) alpha-bloquant (guanéthidine);
  • réouvrir l'angle iridocornéen par un myotique (acéclidine, pilocarpine);
  • éviter les récidives par iridectomie (chirurgicale ou au laser).

 

 

GLAUCOME NÉOVASCULAIRE

Phases - Le glaucome néovasculaire s'installe en deux phases successives : la rubéose  irienne (Formation nouvelle pathologique de vaisseaux sanguins dans l'iris), puis l'hypertonie oculaire :

1.        la première phase constitue une rubéose irienne, c'est-à-dire une prolifération de néovaisseaux sur le pourtour pupillaire et dans l'angle iridocornéen, puis sur la surface de l'iris. Il n'y a à ce stade aucune hypertonie oculaire;

 

2.        la deuxième phase voit s'installer l'hypertonie oculaire, soit assez rapidement (en cas d'occlusion de la veine centrale de la rétine), soit beaucoup plus lentement (en cas de rétinopathie diabétique). Toutefois, certaines rubéoses iriennes n'évoluent jamais vers l'hypertonie oculaire.


Signes cliniques et paracliniques - L’oeil est rouge (dilatation des vaisseaux épiscléraux et injection
périkératique (Cercle vasculaire que l'on observe autour de la cornée), parfois très douloureux. La cornée est plus ou moins oedémateuse et la pression intra-oculaire souvent très élevée. L’acuité visuelle est effondrée.

Étiologies - Elles sont potentiellement nombreuses, mais s’intègrent le plus souvent dans le cadre d’une pathologie rétinienne :

  • affections vasculaires ischémiques de la rétine;

 

  • l'occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) : au moins la moitié des OVCR comportant une ischémie étendue risque de se compliquer de glaucome néovasculaire, celui-ci survenant le plus souvent avant l'apparition de néovaisseaux au fond d'oeil;

 

  • la rétinopathie diabétique : le glaucome survient le plus souvent après une phase de prolifération néovasculaire du fond d'oeil et une période de rubéose irienne souvent prolongée, et habituellement bilatérale;

 

  • l'occlusion carotidienne : l'athérosclérose (Sclérose artérielle caractérisée par l'accumulation de lipides amorphes dans la tunique interne du vaisseau) carotidienne du sujet âgé est une cause assez fréquente de glaucome néovasculaire;

 

  • l'occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR) : elle semble n'entraîner de glaucome néovasculaire que lorsque l'ischémie demeure permanente, soit environ 2% des OACR;

 

  • autres causes : drépanocytose (Présence dans le sang de certains anémiques, d'hématies en forme de croissant (synonyme d'anémie à hématies falciformes)), maladie de Eales, fistules carotido-caverneuses, maladie de Takayashu, syndrome de l'arc aortique (Syndrome caractérisé par l'oblitération des grosses branches de la crosse aortique), maladie de Horton, fibroplasie rétrolentale (Affection oculaire survenant chez les prématurés quelques mois après la naissance, caractérisée par un décollement puis un plissement de la rétine qui se fixe en arrière du cristallin), décollements de rétine persistants, tumeurs oculaires (rétinoblastome, mélanome de la choroïde ou de l'iris, métastases choroïdiennes) et uvéite antérieure.

 

Pathogénie - La plupart des glaucomes néovasculaires dérivent d'une pathologie rétinienne : l'ischémie doit occuper au moins un quart de la rétine pour générer une néovascularisation prépapillaire, et au moins la moitié pour entraîner une rubéose irienne. On évoque également l'implication d'un facteur vasoformateur (EDGF, ou Eye Derived Growth Factor), synthétisé par le segment postérieur de l'oeil ou par les tumeurs oculaires.

Principes du traitement - Les moyens thérapeutiques comportent les médicaments hypotonisants (
collyres de bêta-bloquants, acétazolamide intraveineux ou per os, mannitol intraveineux), les mydriatiques (collyre d’atropine), la photocoagulation (soit limitée au segment antérieur, soit panrétinienne) et la chirurgie hypotonisante (trabéculectomie (Ablation chirurgicale des structures trabéculaires de l'angle iridocornéen)). Les indications peuvent se schématiser comme suit :

  • traitement préventif : photocoagulation panrétinienne en cas d'OVCR ou de rétinopathie diabétique;

 

  • rubéose sans hypertonie : destruction de la rétine ischémique (laser);

 

  • glaucome néovasculaire constitué : photocoagulation panrétinienne ou drainage permanent de la chambre antérieure.

 

 

EN RÉSUMÉ

 

Les glaucomes se définissent par une pression intra-oculaire supérieure à 20 mmHg. Le glaucome primitif par fermeture de l'angle (GPFA) atteint principalement les sujets hypermétropes, les femmes, certaines ethnies et les sujets à antécédents familiaux de GPFA. Il est provoqué par une fermeture de l'angle iridocornéen, le plus souvent par bloc pupillaire, accessoirement par mécanisme d'iris-plateau, fermeture de l'angle rampante, ou anomalie directionnelle de l'humeur aqueuse qui passe postérieurement dans le vitré (glaucome malin). Les signes cliniques de GPFA associent rougeur et douleurs oculaires, semi-mydriase aréflexique, diminution d'acuité visuelle, oedème cornéen et signes d'emprunt (vomissements, bradycardie). Son traitement repose sur la réduction de l'hyperpression intra-oculaire (acétazolamide, mannitol) et l'iridectomie chirurgicale ou au laser.

Le glaucome néovasculaire (GNV) s'installe en deux phases successives : une rubéose irienne sans hypertonie, puis une hypertonie oculaire. Ses étiologies relèvent principalement de pathologies rétiniennes ischémiques (occlusion de la veine ou de l'artère centrale de la rétine, diabète). Le GNV se caractérise par une rougeur (injection périkératique) et des douleurs oculaires, une acuité visuelle effondrée et une pression intra-oculaire souvent très élevée. Son traitement repose sur les médicaments hypotonisants (bêta-bloquants, acétazolamide, mannitol), la photocoagulation et la chirurgie hypotonisante (trabéculectomie).

© 2008