Dysthyroïdies de l'adulte

RAPPELS FONDAMENTAUX

La glande thyroïde renferme un grand nombre de follicules (lieu de synthèse des hormones T3 et T4) entourés de thyréocytes et des cellules intercalées entre ces follicules, les cellules parafolliculaires, ou cellules C (lieu de synthèse de la thyrocalcitonine).

La synthèse et la sécrétion des hormones thyroïdiennes (thyrocalcitonine exclue) sont stimulées par la TSH, glycoprotéine sécrétée par les cellules basophiles de l'adénohypophyse. La TSH est elle-même régulée, d'une part, par la TRH (thyrolibérine, tripeptide d'origine hypothalamique) qui la stimule, et, d'autre part, par les hormones thyroïdiennes qui l'inhibent.

DÉFINITION

Les dysthyroïdies se définissent par l'insuffisance (hypothyroïdie) ou l'excès (hyperthyroïdie) de synthèse d'hormones thyroïdiennes (excluant la thyrocalcitonine, synthétisée par les cellules parafolliculaires), quel que soit le mécanisme en cause (périphérique, c'est-à-dire glandulaire ou central, c'est-à-dire hypophysaire ou hypothalamique). Nous ne traiterons ici que des dysthyroïdies acquises. L'hypothyroïdie congénitale ou crétinisme, ne sera pas abordée dans ce chapitre.

HYPOTHYROÏDIES

Épidémiologie - La prévalence de l'hypothyroïdie franche est estimée à 1.5% chez la femme et à moins de 1% chez l'homme. Elle est toutefois beaucoup plus élevée dans sa forme subclinique (20% des personnes de plus de 60 ans).

Étiologies - Les hypothyroïdies sont presque toujours de mécanisme périphérique (les formes centrales, par insuffisance antéhypophysaire ou hypothalamique, représentent moins de 5% de toutes les hypothyroïdies).

Les hypothyroïdies périphériques relèvent essentiellement de deux mécanismes :

• iatrogènes (Qui est provoqué par le médecin ou par un procédé thérapeutique) : par :

1)              administration d'iode ou de substances non iodées (sulfamides, phénytoïne, lithium, amiodarone, phénylbutazone, acide aminosalicylique),

2)              après traitement chirurgical,

3)              radiothérapie,

4)              radiolyse (Destruction d’un tissu (tumeur) par radiations (iode 131);

• auto-immuns : thyroïdites de De Quervain (hypothyroïdie transitoire faisant suite à une hyperthyroïdie initiale) ou de Hashimoto.

Signes cliniques - Ils sont très nombreux et peuvent concerner la plupart des systèmes et appareils :

• manifestations générales : asthénie (Affaiblissement des fonctions d’un organe ou d’un système. Parfois utilisé comme synonyme de fatigue généralisée), prise de poids malgré une anorexie, frilosité (Grande sensibilité au froid);
• manifestations dermatologiques : peau sèche et fine, coloration orangée des paumes et des plantes, raréfaction de la pilosité et des cheveux qui deviennent cassants, myxoedème (Infiltration muqueuse des teguments);
• manifestations cardiovasculaires : bradycardie;
• manifestations neuromusculaires : asthénie musculaire, myalgies, crampes musculaires, syndrome du canal carpien;
• manifestations psychiques : tendance dépressive, diminution des facultés mnésiques et de concentration;
• manifestations digestives : constipation, météorisme abdominal;
• manifestations ORL : voix rauque, diminution de l'acuité auditive;
• manifestations génitales : chute de la libido chez l'homme; spanioménorrhée (Allongement de l’intervalle qui sépare les règles), aménorrhée ou ménorragies chez la femme.

Examens complémentaires - Les examens biologiques retrouvent essentiellement :

• une anémie habituellement macrocytaire (Globule rouge ayant atteint maturité) (12%);
• une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie, une hyponatrémie (sodium), une élévation de la CPK (créatinine phosphokinase);
• une élévation de la TSH (si hypothyroïdie périphérique) et une diminution de T4 (T3 peut être dans les valeurs normales).

Principes du traitement - Il repose sur la prescription de lévothyroxine à posologie progressive, la longue demi-vie de ce produit permettant de se limiter à une prise quotidienne unique. Certaines circonstances peuvent amener à augmenter la posologie (grossesse, utilisation simultanée de sucralfate, d'hydroxyde d'aluminium, de phénytoïne, de rifampicine ou de carbamazépine), d'autres à la réduire (âge avancé, apparition de nodules autonomes).

En cas d'hypothyroïdie centrale (antéhypophysaire ou hypothalamique), le traitement substitutif thyroïdien ne devra se faire qu'après initiation d'un traitement par hydrocortisone, car l'augmentation du métabolisme basal peut déclencher une insuffisance surrénale aiguë.

HYPERTHYROÏDIES

Épidémiologie - La prévalence de l'hyperthyroïdie est estimée à 2% chez la femme et 0,2% chez l'homme. Le sex-ratio varie de 5 à 10 femmes pour l'homme.

Étiologies - Les hyperthyroïdies peuvent être de mécanisme central (adénome à TSH), mais les formes périphériques sont de loin les plus nombreuses.

Les hyperthyroïdies périphériques relèvent essentiellement des étiologies suivantes :

• maladie de Basedow;
• adénome toxique et goitre multinodulaire toxique;
• tumeurs trophoblastiques : choriocarcinome (Tumeur maligne développée aux dépens de la partie foetale du placenta (synonyme de chorio-épithéliome)) ou môle hydatiforme (stimulation de la thyroïde par l'hormone chorionique gonadotrophique);
• surcharges iodées : traitement par l'amiodarone (anti-arythmique qui contient 37% d'iode);
• thyroïdites de De Quervain (en début d'évolution) ou de Hashimoto (bien que s'accompagnant le plus souvent d'hypothyroïdie, cette maladie peut également être source d'hyperthyroïdie).

Signes cliniques - Ils sont souvent les signes opposés à ceux de l'hypothyroïdie:

• manifestations générales : amaigrissement (malgré un appétit augmenté);
• thermophobie (Crainte de la chaleur par sensation d’avoir constamment trop chaud), sudation (mains +++), polydipsie (Soif excessive);
• manifestations cardiovasculaires : toujours une tachycardie, parfois un cœur hyperkinétique (augmentation de la vitesse circulatoire et du débit cardiaque);
• une cardiomégalie, une insuffisance cardiaque ou une cardiothyréose avec troubles du rythme (fibrillation auriculaire +++);
• manifestations neuromusculaires : myopathie (Affection du système musculaire) thyrotoxique (fatigabilité et amyotrophie (Diminution de volume des muscles)), tremblements ou paralysie périodique (qui survient surtout chez l'Asiatique après un repas riche en glucides ou un exercice physique intense);
• manifestations psychiques : insomnie, anxiété, irritabilité;
• manifestations digestives : diarrhée;
• manifestations génitales : baisse de la libido et gynécomastie chez l'homme;
• spanioménorrhée ou aménorrhée chez la femme.

Examens complémentaires - Les examens biologiques retrouvent essentiellement :

• une augmentation de la masse sanguine;
• une leuconeutropénie (Diminution des polynucléaires neutrophiles);
• une thrombopénie (Réduction de la teneur en plaquettes dans le sang);
• une diminution de la TSH (sauf en cas de mécanisme central) et une augmentation de T4.

Principes du traitement - Le traitement de l'hyperthyroïdie peut faire appel à différentes options :

• les antithyroïdiens de synthèse (méthimazole, propylthio-uracile) : dès l'euthyroïdie (Fonctionnement normal de la glande thyroïde) atteinte, il faut diminuer la posologie jusqu'à la dose la plus faible contrôlant la thyrotoxicose (Symptômes provoqués par un excès d’hormones thyroïdiennes). Le principal effet secondaire de ces médicaments est la leucopénie (un nombre de polynucléaires inférieur à 1500/mm3 doit faire interrompre le traitement);
• l'iode minéral : il a un effet rapide mais transitoire, il faut donc l'associer aux anti-thyroïdiens de synthèse;
• les glucocorticoïdes;
• les bêta-bloquants;
• la radiolyse par iode radioactif (I131) : réservée classiquement aux personnes de plus de 30 ans, elle s'avère très efficace, mais s'accompagne d'un risque d'hypothyroïdie dans les années qui suivent à 70%);
• la chirurgie : thyroïdectomie (Ablation chirurgicale de la glande thyroïde) subtotale.

TABLEAU COMPARATIF

Le tableau ci-dessous résume les principales manifestations qui s'opposent dans l'hypothyroïdie versus l'hyperthyroïdie :

EN RÉSUMÉ

Les dysthyroïdies se définissent par les conséquences d'un manque (hypothyroïdie) ou d'un excès (hyperthyroïdie) d'hormones thyroïdiennes (thyrocalcitonine exceptée).

L'hypothyroïdie est le plus souvent de mécanisme périphérique : iatrogène (sulfamide, amiodarone) ou auto-immun (certaines thyroïdites). Ses signes cliniques associent prise de poids, anorexie, constipation, frilosité, sécheresse de la peau et fragilité des cheveux, asthénie, syndrome du canal carpien, tendance dépressive, raucité de la voix, diminution de l'acuité auditive, chute de la libido chez l'homme et troubles menstruels (aménorrhée ou ménorragie) chez la femme. Les examens biologiques retrouvent une anémie, une hypercholestérolémie et une élévation de la TSH avec diminution de T4 (en cas d'hypothyroïdie périphérique). Le traitement repose sur la lévothyroxine.

L'hyperthyroïdie est elle aussi le plus souvent de mécanisme périphérique : maladie de Basedow, tumeurs trophoblastiques (choriocarcinome, môle hydatiforme), surchages iodées et certaines thyroïdites. Ses signes cliniques associent amaigrissement, augmentation de l'appétit, thermophobie, sudation (mains +++), tachycardie (éventuellement cardiomégalie, insuffisance cardiaque, troubles du rythme cardiaque : fibrillation auriculaire +++), amyotrophie, tremblements, insomnie, diarrhée, perte de la libido et gynécomastie chez l'homme, troubles menstruels chez la femme. Les examens biologiques retrouvent une leuconeutropénie, une thrombopénie, une diminution de la TSH et une augmentation de T4 (en cas d'hyperthyroïdie périphérique). Selon les cas, le traitement repose sur les anti-thyroïdiens de synthèse, l'iode minéral, les glucocorticoïdes, les bêta-bloquants, la radiolyse par iode 131 ou même la chirurgie d'exérèse.