Infarctus du myocarde

RAPPELS FONDAMENTAUX

Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires droite (qui devient rameau interventriculaire postérieur) et gauche (qui se divise en rameaux circonflexe et interventriculaire antérieur). La vascularisation du myocarde ventriculaire gauche se fait essentiellement lors de la diastole, car la pression systolique pariétale de ce ventricule est supérieure à la pression systolique aortique.

DÉFINITION

L’infarctus du myocarde (IDM) se définit comme une nécrose myocardique (en principe d’au moins 2 cm²) d’origine ischémique, le plus souvent par athérosclérose.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Sex-ratio - Tous âges confondus, il est d'environ 2 hommes pour 1 femme.
Incidence - Elle dépend de l'âge et du sexe, tel que résumé dans le tableau ci-dessous (incidence annuelle de l'IDM pour 1000 personnes).

Âge au moment du diagnostic - Sauf circonstances particulières, l'IDM atteint la personne d'âge moyen à avancé : en moyenne 63 ans chez l'homme, 73 ans chez la femme.
Circonstances de survenue - L'IDM présente des variations temporelles au niveau de la journée, de la semaine et de l'année :

• variations circadiennes (Qui se rapporte à une durée d'environ 24 heures) : il survient préférentiellement entre 9 et 10 heures du matin, alors qu'il est très rare entre 23 heures et minuit. D'une manière générale, la période à risque se situe de 3 à 4 heures après le lever.
• variations saisonnières : la fréquence augmente pendant les mois d'hiver (janvier à mars).

Circonstances déclenchantes - Le plus souvent, l'IDM survient au repos. Certaines situations sont toutefois connues pour être des facteurs déclenchants :

1)       le stress émotionnel (19%),

2)       l'activité physique modérée (14%) ou intense (9%) et

3)       l'activité sexuelle.

ÉTIOLOGIES

1)       L'athérosclérose coronaire est de très loin la principale étiologie (95% des cas).

2)       Les embolies coronaires à point de départ dans le coeur gauche.

3)       Les traumatismes thoraciques ou décélérations importantes;

4)       Les pathologies coronaires non athéromateuses (artérites inflammatoires);

5)       Les infarctus à coronaires angiographiquement saines (ils représentent 2 à 7% des cas et semblent relever principalement de spasmes coronaires. Ce type d'infarctus est plus fréquent en cours d'anesthésie, en cours de grossesse et en cas de consommation de cocaïne ou d'amphétamines).

DIAGNOSTIC

Signes cliniques - Ils sont comparables à ceux de l'angine de poitrine, mais sont plus intenses, plus longs, et souvent accompagnés de vomissements et d'un état de choc.
Signes électrocardiographiques - Ils peuvent consister en des anomalies du segment ST, de l'onde T ou de l'onde Q. Mais attention, il existe d'authentiques IDM sans onde Q, de même que certaines ondes Q ne sont pas le reflet d'un IDM.

Marqueurs cardiaques sériques - Ce sont la créatine phosphokinase (CPK) et son isoenzyme MB (CPK-MB) libérés dans le sang sous forme de CPK-MB2, la troponine cardiaque T spécifique (cTnT) et la troponine cardiaque I spécifique (cTnI) :

1)       la CPK augmente en 4 à 8 heures et se normalise en 2 à 3 jours. Elle n'est malheureusement pas spécifique de l'IDM, car les faux positifs sont nombreux (maladies musculaires, choc électrique externe, injection intramusculaire, hypothyroïdie, etc.);

2)       la CPK-MB est plus spécifique : un rapport CPK-MB/CPK = 2,5% suggère que l'élévation de la CPK-MB soit d'origine cardiaque;

3)       la CPK-MB2 est modifiée en CPK-MB1 au niveau sanguin par une carboxypeptidase. Un rapport CPK-MB2/CPK-MB1 > 1,5 est d'une grande sensibilité pour le diagnostic d'IDM;

4)       la cTnT et la cTnI ne sont quasiment pas détectables chez le sujet sain, alors que leur taux s'élève beaucoup (jusqu'à 20 fois) en cas d'IDM.

COMPLICATIONS

Insuffisance cardiaque - Elle complique 30% des infarctus dès que 20 à 30% de la masse ventriculaire gauche est nécrosée. Au-delà de 40% de nécrose se constitue un choc cardiogénique (80% de mortalité).
État de choc par hypertonie vagale - Il est surtout observé lors d'infarctus inférieurs.
Troubles de la conduction - Ils peuvent tous être rencontrés (bradycardie sinusale, blocs auriculoventriculaires, tachycardie, fibrillation, extrasystoles (intercale), etc.).
Thrombus intraventriculaire - Il peut se compliquer d'embolie systémique, le plus souvent cérébrale. Un infarctus ventriculaire droit peut de même être responsable d'une embolie pulmonaire.
Rupture cardiaque - Elle complique principalement les nécroses transmurales et cela dans les 5 premiers jours suivant l'infarctus. La rupture se fait à la jonction entre le myocarde sain et le myocarde infarci. Les facteurs de risque en sont :

1)       l'âge supérieur à 70 ans,

2)       le sexe féminin,

3)       le diabète,

4)       l'hypertension artérielle,

5)       le caractère inaugural de l'infarctus.

PRINCIPES DU TRAITEMENT

Prise en charge du patient - Il convient de diminuer l'angoisse (anxiolytique : chlorazépate dipotassique) et de calmer la douleur (antalgique majeur : chlorhydrate de morphine).

Traitement pharmacologique

1)       Agents antithrombotiques (aspirine, anti-GIIb-IIIa),

2)       bêta-bloquants (aténolol),

3)       dérivés nitrés (dinitrate d'isosorbide),

4)       inhibiteurs de l'enzyme de conversion (captopril).

À noter que les antagonistes calciques n'ont aucune place dans le traitement de l'IDM et qu'ils peuvent même en augmenter la mortalité.

Thrombolyse ou angioplastie - La thrombolyse peut diminuer le risque de mortalité de plus de 50% lorsqu'elle est instaurée dès la première heure suivant les symptômes. Les substances utilisables sont par exemple la streptokinase ou l'activateur tissulaire du plasminogène. L'angioplastie est aussi une option thérapeutique à envisager, particulièrement en cas de contre-indications à la thrombolyse (antécédents d'accident cérébrovasculaire, hypertension artérielle sévère).

EN RÉSUMÉ

L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du myocarde, le plus souvent par athérosclérose. Il atteint globalement 2 hommes pour une femme, mais le sex-ratio dépend beaucoup de l'âge. Il se manifeste par des signes cliniques comparables à ceux de l'angor, mais ils sont plus durables, plus intenses et souvent accompagnés de vomissements et d'un état de choc. Les examens complémentaires incluent l'ECG (attention : il existe des infarctus sans onde Q et des ondes Q sans infarctus) et le dosage de marqueurs sériques cardiaques (CPK, bien que non spécifique; CPK-MB; CPK-MB2; cTnT; cTnI). Les principales complications de l'infarctus myocardique sont l'insuffisance cardiaque (voire choc cardiogénique), le choc par hypertonie vagale, les troubles de conduction (de tous types), les thrombus intraventriculaires (avec risque d'embolie cérébrale à gauche, pulmonaire à droite) et la rupture cardiaque (surtout dans les cinq jours suivant l'infarctus). Le traitement repose sur la sédation de la douleur (morphine), le contrôle de l'angoisse (anxiolytique), les antithrombotiques (aspirine), bêta-bloquants, dérivés nitrés ou inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Une thrombolyse ou une angioplastie peuvent également améliorer le pronostic.