Ulcères gastroduodénaux

 
 
Page principale
 
Cardiologie
 
Dermatologie
 
Endocrinologie
 
Gastroentérologie
 
Gynécologie
 
Hépatologie
 
Neurologie
 
Ophtalmologie
 
Oto-rhino-Laryngologie
 
Pneumologie
 
Psychiatrie
 
Rhumatologie
 
Uronéphrologie

RAPPELS FONDAMENTAUX

La muqueuse gastrique est divisée en deux portions principales :

1)       muqueuse fundique

2)       muqueuse antropylorique

 

Dans la muqueuse fundique se trouvent essentiellement des :

1)       cellules à mucus (synthèse de mucus et de bicarbonates)

2)       cellules pariétales (synthèse d’acide chlorhydrique et de facteur intrinsèque)

3)       cellules principales (synthèse de pepsine et de lipase gastrique)

4)       cellules ECL (synthèse d’histamine)

 

Dans la muqueuse antropylorique se trouvent des :

1)       cellules à mucus

2)       cellules G (synthèse de gastrine)

3)       cellules D (synthèse de somatostatine)

 

La sécrétion d’acide chlorhydrique par l’estomac est sous la responsabilité des cellules pariétales. Celles-ci sont stimulées par l’acétylcholine des fibres vagales postganglionnaires (qui agissent sur les récepteurs cholinergiques muscariniques portés par ces cellules), par la gastrine et par l’histamine.

 

 

ÉPIDÉMIOLOGIE

Prévalence - Elle est de 10% pour l'Ulcère Duodénal et de 2% pour l’Ulcère Gastrique.
Incidence
- Elle est d'environ 2/1000 pour l'UD et de 0.5/1000 pour l’UG.
Sex-ratio
– 1/1

Âge au moment du diagnostic

L'UD a son pic d’incidence à 50 ans (il est rare avant l'âge de 15 ans)

L’UG a son pic d’incidence à 60 ans (il peut toutefois s’observer dès l’âge de 5 ans).

 

 

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Ulcère duodénal - Souvent unique, il siège sur la face antérieure du bulbe duodénal à environ 3 cm de la jonction pyloroduodénale ou en amont, est de forme arrondie, et mesure de 5 à 10 mm de diamètre. La gastrectomie partielle pour UD accroît à long terme (15 ans et plus) le risque d’adénocarcinome gastrique.

Ulcère gastrique - Souvent unique, il siège préférentiellement au niveau de l'antre ou de la petite courbure gastrique,
et a un diamètre moyen un peu supérieur à celui de l'UD. Avec le temps, l'UG est susceptible de se cancériser dans environ 10% des cas.

ÉTIOLOGIES (Causes)

Helicobacter pylori - Ce petit bacille spiralé, à Gram négatif, produit une uréase (enzyme) qui hydrolyse l’urée en ammoniaque et en dioxyde de carbone.

Il est associé à 95-100% avec UD

75-80% avec UG.

Facteurs génétiques - L’UD est 3 fois plus fréquent chez des ascendants de première génération.

Facteurs hygiénodiététiques

1)       Tabagisme augmente la fréquence de l’UD et il diminue l’efficacité du traitement.

2)       L’alimentation ne semble pas jouer un rôle important sur l’évolution d’un ulcère, mais l’exclusion de certains aliments peut soulager les symptômes.


Facteurs médicamenteux – Certains ulcères sont favorisés par :

1)       L’aspirine

2)       Les anti-inflammatoires non stéroïdiens

 

Facteurs psychologiques – Oui

 

SIGNES CLINIQUES

Ulcère duodénal - Le tableau clinique est dominé par la douleur épigastrique (parfois dans la partie droite de l'épigastre), survenant de 90 minutes à 3 heures après le repas, qui est calmée rapidement (quelques minutes) par la prise d'aliments ou d'antiacides. Ces douleurs surviennent quotidiennement pendant plusieurs jours ou semaines, avant de cesser pour un temps variable puis de réapparaître (trouble intermittent).

Quelques cas particuliers doivent attirer l'attention :

  • si douleur constante et n'est plus calmée par les aliments ou les antiacides : penser à une possible pénétration de l'ulcère (postérieurement, vers le pancréas);
  • si la douleur augmente à la prise d'aliments ou d'antiacides et s'accompagne éventuellement de vomissements : penser à une sténose pylorique ou à un ulcère du canal pylorique (ce dernier étant classiquement considéré comme ulcère gastrique et non duodénal);
  • si douleur brutale, intense et généralisée : penser à une perforation de l'ulcère.

Ulcère gastrique - Le tableau est sensiblement identique, à quelques nuances près :

  • les aliments ou les antiacides calment moins la douleur, ils peuvent même l'augmenter;
  • les vomissements peuvent survenir en l'absence de sténose;
  • la mortalité liée à la perforation gastrique est 3 fois plus importante que celle liée à la perforation duodénale.

 

PRINCIPES DU TRAITEMENT

Ulcère gastrique

 

Le traitement médicamenteux repose sur une trithérapie

1)  inhibiteur de la pompe à protons (oméprazole)

2)  antibiotiques (clarithromycine et métronidazole)

3)  antiacides (hydroxyde d’aluminium)

 

On peut également faire appel aux :

1)       anti-H2 (cimétidine, ranitidine)

2)       prostaglandines (misoprostol)

3)       anticholinergiques

 

Lorsque l’ulcère ne répond pas au traitement médical ou lorsqu’il s’accompagne de complications, la chirurgie est alors à envisager.

 

Opération de Billroth I (antrectomie avec anastomose gastroduodénale). Dans tous les cas, il est recommandé au patient de supprimer toute prise d’aspirine et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens et de limiter la consommation de café et d’alcool.


Ulcère duodénal

 

Le traitement médical repose sur les mêmes principes que précédemment. Le traitement chirurgical devient nécessaire en cas d’ulcère compliqué.

·         vagotomie tronculaire avec antrectomie : section des troncs du nerf vague, résection de l’antre et rétablissement de la continuité gastro-intestinale par :

1)       Billroth I (anastomose gastroduodénale)

2)       Billroth II (anastomose gastrojéjunale). Récidive 1%

 

·         vagotomie sélective avec pyloroplastie : section des rameaux (subdivisions) des nerfs vagues destinés à l’estomac et pyloroplastie pour faciliter le drainage gastrique. Récidive = 10%

 

·         vagotomie cellulaire pariétale ou suprasélective : section des rameaux des nerfs vagues destinés au fundus gastrique. Récidive + 10%.

 

Cas du syndrome de Zollinger-Ellison - Traitement

1)       exérèse de la tumeur (la gastrectomie n’est que rarement nécessaire)

2)       inhibiteur de la pompe à protons (pantoprazole).

 

Complications de la chirurgie - Elles sont nombreuses :

  • récidive ulcéreuse : UD = 3 à 10% et UG = 2%. Après gastrectomie partielle, elle survient préférentiellement sur l'anastomose ou juste à côté;
  • syndrome de l’anse afférente : il survient après gastrojéjunostomie (Billroth II) et associe météorisme (gaz) abdominal, douleurs, nausées et vomissements (souvent bilieux), au maximum 1 heure après le repas;
  • gastropathie par reflux biliaire : elle se manifeste par une satiété (n’a plus faim) précoce avec douleurs et vomissements;
  • syndrome de dumping : il se caractérise par des troubles vasomoteurs (trouble relatif aux variations du calibre des vaisseaux sanguins). Symptômes : palpitations, tachycardie (acceleration des battements cardiaques), sueurs, parfois hypotension orthostatique (difficulté à être debout) survenant soit 30 minutes (dumping précoce), soit de 1.5 à 3 heures (dumping tardif) après le repas;
  • diarrhée postvagotomie : après vagotomie tronculaire, certains patients présentent de la diarrhée environ 2 heures après le repas;
  • anémies : soit par :

1)       déficit en fer (insuffisance d’absorption) après intervention de type Billroth II, ou;

2)       déficit en facteur intrinsèque (rare en cas de gastrectomie partielle), ou;

3)       spoliation sanguine (récidive ulcéreuse).

  • ostéoporose : fréquente après gastrectomie (totale ou partielle).

 

 

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Transit baryté - Il permet le plus souvent de voir l’ulcère (80% des cas), sauf s’il est très superficiel, comme celui créé par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Il apporte également des indications sur la nature bénigne (rayonnement des plis muqueux gastriques à partir des berges de la niche ulcéreuse) ou maligne (diamètre supérieur à 3 cm) d’un ulcère gastrique. Toutefois, la confirmation devra en être histologique (examen de la structure des tissues).

Endoscopie - Elle permet la visualisation directe de la lésion, la réalisation de plusieurs biopsies et le suivi de l’ulcère sous traitement.

Recherche d’Helicobacter pylori - Ce petit bacille Gram négatif joue un rôle majeur (mais non exclusif, car la majorité des sujets infectés par H. pylori ne développent jamais d’ulcère) dans la genèse de l’ulcère, apparemment davantage dans sa localisation duodénale que gastrique. Quelques méthodes diagnostiques sont résumées dans le tableau ci-dessous :

Tests

Principes

Breath Test

Après ingestion d’urée radio-marquée au carbone 13, l’uréase produite par H. pylori libère dans l’air expiré du CO2 radio-marqué.

Sérologie (etude des serums)

Identification des IgG et des IgA dirigés contre H. pylori par test ELISA.

Test rapide à l’uréase

Se pratique sur biopsie gastrique : le test est positif lorsque l’indicateur rouge phénol vire de l’orange clair au rouge.

 

 

EN RÉSUMÉ

           

La maladie ulcéreuse gastroduodénale est fréquente (prévalence de 10% pour l’UD, 2% pour l’UG) et affecte sensiblement autant l’homme que la femme. Plusieurs facteurs jouent un rôle dans son apparition : Helicobacter pylori, antécédents familiaux, tabagisme, médicaments (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens) et problèmes psychologiques. Cliniquement, l’UD se caractérise par des douleurs épigastriques calmées par les aliments et les antiacides, le plus souvent sans vomissement (ces deux éléments sont moins caractéristiques de l’UG). Les examens complémentaires comportent le transit baryté (qui ne peut toutefois mettre en évidence un ulcère superficiel), l’endoscopie et la recherche d’Helicobacter pylori (Breath Test, sérologie, test rapide à l’uréase). Le traitement médicamenteux repose sur une trithérapie (un inhibiteur de la pompe à protons et deux antibiotiques) avec antiacides. La chirurgie peut devenir nécessaire : gastrectomie partielle avec anastomose gastroduodénale ou gastrojéjunale, vagotomie (tronculaire, sélective ou suprasélective). Les complications de cette chirurgie ne sont toutefois pas négligeables : récidive ulcéreuse (surtout si UD), diarrhée, douleurs abdominales, vomissements, anémies, ostéoporose, syndrome de dumping (troubles vasomoteurs).

© 2008