Lithiase biliaire

RAPPELS FONDAMENTAUX

La bile est synthétisée dans les lobules hépatiques par les hépatocytes (environ 500 ml/jour). Elle est essentiellement formée d'eau (82%), d'acides biliaires (12%), de lécithines et autres phospholipides (4%), de cholestérol non estérifié, de bilirubine conjuguée, d'électrolytes, de mucus et de protéines.

Elle quitte le foie par les canaux hépatiques droit et gauche qui fusionnent pour constituer le canal hépatique commun. Celui-ci reçoit le canal cystique (relatif à la vésicule biliaire), qui draine la vésicule biliaire, et devient canal cholédoque (ou voie biliaire principale), pour aller s'ouvrir dans l'ampoule hépato-pancréatique (ampoule de Vater) avec le conduit pancréatique principal. Un sphincter (sphincter d'Oddi, ou sphincter de l'ampoule hépato-pancréatique) régule la libération de la bile et du suc pancréatique de cette ampoule dans la deuxième portion du duodénum. La cholécystokinine (CCK), produite par la muqueuse duodénale, diminue la résistance de ce sphincter, entraîne des contractions de la vésicule biliaire et stimule la production de bile par le foie.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Constitution des calculs - Les calculs de cholestérol et les calculs mixtes représentent 80% des cas, les calculs pigmentaires représentent les 20% restants. Leur composition est résumée dans le tableau ci-dessous :

Lithogenèse (mécanisme donnant naissance à une lithiase) - Elle implique la bile (présence de substances en excès ou n'existant pas à l'état normal; insuffisance de substances solubilisantes) et la vésicule biliaire (anomalie du mucus, desquamation cellulaire).

Facteurs favorisant le développement - Ils sont nombreux, car 20% des femmes et 8% des hommes de plus de 40 ans ont une lithiase biliaire aux États-Unis :

• calculs de cholestérol et calculs mixtes : facteurs géographiques (Europe du Nord, continent américain), hormonaux (oestrogènes), généraux (obésité, amaigrissement, vieillissement, grossesse), iatrogènes (Qui est provoqué par le médecin ou par un procédé thérapeutique) (clofibrate, nutrition parentérale prolongée, résection iléale) ou pathologiques (maladie de l'iléon, cirrhose biliaire primitive);
• calculs pigmentaires : facteurs géographiques (Asie), généraux (vieillissement) ou pathologiques (hémolyse chronique, cirrhose alcoolique, infections des voies biliaires).

MÉTHODES D'IMAGERIE

Radiographie de l'abdomen - Sa performance est limitée par le fait que seulement 15 à 30% des lithiases sont suffisamment calcifiées pour être radio-opaques.

Échographie abdominale - C'est l'examen de première intention. En plus de visualiser les calculs, elle permet d'évaluer l'épaisseur de la paroi vésiculaire (normale < 3 mm) et le diamètre du canal cholédoque (normal < 5 mm si vésicule biliaire présente, < 7 mm si sujet cholécystectomisé).

Cholécystographie orale (Examen radiologique de la vésicule biliaire après ingestion ou injection intraveineuse d'un produit de contraste iodé) - Elle présente l'avantage d'évaluer l'aspect fonctionnel des voies biliaires (perméabilité du canal cystique, vidange vésiculaire), ce qui est une condition au choix d'un traitement médical (et non chirurgical) de la maladie. Toutefois, ses indications sont exceptionnelles, car le traitement médical de la lithiase biliaire est quasiment abandonné.

Cholécystographie intraveineuse - Elle ne doit plus être pratiquée (accidents d'intolérance).

Tomodensitométrie - Elle est moins sensible que l'échographie pour les lithiases vésiculaires.

Échoendoscopie - Elle allie les avantages de l'échographie à ceux de l'endoscopie. Sa principale complication est la perforation duodénale (0.05%).

Cholangiopancréatographie (Opacification des voies biliaires et pancréatiques) rétrograde endoscopique - C'est l'examen de référence pour les lithiases de la voie biliaire principale. Ses complications sont essentiellement la pancréatite aiguë (2%) (inflammation) et l'infection des voies biliaires (jusqu'à 10%).

LITHIASE VÉSICULAIRE NON COMPLIQUÉE

Signes cliniques

La lithiase vésiculaire non compliquée est très souvent asymptomatique. Dans le cas contraire, elle se manifeste par des crises de colique hépatique dont la douleur se caractérise par :

• son mode d'apparition : brutal, souvent en début de nuit;
• son intensité : élevée;
• sa durée : de 15 minutes à 4 heures (au-delà de 6 heures, il faut évoquer une complication);
• sa topographie : épigastrique, avec irradiations vers l'épaule et l'hypocondre (Chacune des parties latérales de la région supérieure de l’abdomen, à droite et à gauche de l’épigastre) droits;
• le signe de Murphy : douleur provoquée avec inhibition respiratoire lors de la palpation de l'hypocondre droit;
• l'association à des vomissements dans plus de la moitié des cas (50%).

Signes biologiques - Les tests fonctionnels hépatiques sont normaux. On peut observer une discrète hyperbilirubinémie, mais si celle-ci persiste, il faut alors évoquer une lithiase de la voie biliaire principale.

Méthodes d'imagerie - L'échographie abdominale est l'examen de référence.

COMPLICATIONS VÉSICULAIRES DE LA LITHIASE BILIAIRE

Elles sont au nombre de trois : la cholécystite aiguë (inflammation de la vésicule biliaire), la cholécystite chronique et le cancer de la vésicule biliaire (la cholécystite chronique est la plus fréquente de ces trois complications). Bien qu'elles n'aient pas leur place dans un chapitre consacré aux lithiases biliaires, nous dirons également quelques mots des cholécystites alithiasiques (qui ne relève pas d’une lithiase).

Cholécystite aiguë - Elle est la conséquence de l'obstruction brutale du canal cystique par la lithiase :

• signes cliniques : ils sont identiques à ceux de la colique hépatique, mais persitent plus longtemps et s'accompagnent de fièvre. Les vomissements sont presque constamment présents;
• signes biologiques : il existe une hyperleucocytose, les tests fonctionnels hépatiques étant normaux ou discrètement modifiés;
• méthodes d'imagerie : l'examen de première intention est l'échographie qui permet de voir le calcul bloqué dans le canal cystique, ainsi que la distension (Augmentation de la surface ou du volume d’un corps sous l’effet d’une tension) vésiculaire et l'épaississement de sa paroi (> 3 mm). On retrouve également un signe de Murphy échographique (le passage de la sonde sur l'hypocondre droit entraîne un signe de Murphy tel que décrit lors d'une colique hépatique).

Cholécystite chronique - Elle est la conséquence de l'obstruction incomplète ou intermittente du canal cystique par la lithiase. Une forme particulière mérite mention : la vésicule porcelaine (ainsi nommée car sa paroi est le siège de dépôts calciques abondants) dont le risque de transformation maligne est élevé (20 à 60%).

Cancer de la vésicule biliaire - Il ne s'exprime cliniquement qu'après invasion des organes de voisinage (foie, duodénum, côlon, pédicule hépatique).

Cas des cholécystites alithiasiques - De 5 à 10% des cholécystites alithiasiques ne relèvent pas d'un mécanisme obstructif lithiasique. Bien que les facteurs favorisant ce type de cholécystite soient nombreux (voir tableau ci-dessous), l'étiologie en demeure inconnue dans plus de la moitié des cas.

LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

Elle est le plus souvent (90%) due à la migration d'un calcul vésiculaire par le canal cystique : ce sont alors des calculs cholestéroliques, ou pigmentaires noirs. Dans les autres cas, les calculs se forment directement dans la voie biliaire principale (essentiellement en cas d'affection hémolytique chronique ou de parasitose hépato-biliaire) : ce sont alors des calculs de bilirubinate de calcium, ou pigmentaires bruns.

La lithiase de la voie biliaire principale peut être asymptomatique, entraîner des crises de colique hépatique, disparaître par passage spontané du calcul dans le duodénum ou être source de complications. Ces dernières sont surtout l'angiocholite (inflammation des voies biliaires), l'ictère obstructif (coloration jaune de la peau et des muqueuses (synonyme de jaunisse)) et la pancréatite.

Angiocholite – (inflammation des canaux biliaires) Elle se traduit cliniquement par la triade de Charcot : douleurs (coliques hépatiques), fièvre, ictère. Des frissons peuvent ponctuer l'évolution de la fièvre : ils traduisent une bactériémie (bactéries qui se répandent dans le sang à partir d’un foyer infecté) et imposent la réalisation d'hémocultures.

Une angiocholite suppurative (pus sous pression dans un canal totalement obstrué) entraîne un tableau gravissime avec confusion mentale, choc septique (qui provoque l’infection) et abcès hépatiques multiples.

Ictère obstructif - Il s'accompagne d'une légère décoloration des selles et d'urines foncées.
Il faut évoquer une lithiase de la voie biliaire principale chez un patient atteint de cholécystite avec bilirubinémie supérieure à 5 mg/dL (85.5 micromole/L). Au-delà de 20 mg/dL (342 micromole/L), l'obstacle est plus probablement néoplasique que lithiasique.

Pancréatite - Il faut y penser devant l'apparition de douleurs dorsales ou à gauche, ainsi qu'en cas d'épanchement pleural (Membrane séreuse, située à l’intérieur de la cage thoracique, qui tapisse le thorax et enveloppe les poumons) (surtout à gauche).

Signes biologiques - Il existe une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, ainsi qu'une élévation des transaminases et de la gamma-GT. Lors des frissons ou des pics fébriles, les hémocultures permettent d'identifier les germes (colibacille, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, etc.).

Méthodes d'imagerie - L'examen de première intention est l'échographie abdominale. Les deux examens de référence sont l'échoendoscopie et la cholangiopancréatographie (Opacification des voies) rétrograde endoscopique.

ILÉUS (OBSTRUCTION) BILIAIRE

L'iléus biliaire est une occlusion digestive mécanique due au passage d'un calcul dans l'intestin (20% des occlusions du sujet âgé relèvent de ce mécanisme). Le plus souvent, le calcul passe de la vésicule biliaire dans le duodénum (par fistule cholécystoduodénale), lors d'une cholécystite aiguë, et va s'enclaver dans la partie terminale de l'iléon.

Les signes cliniques sont ceux d'une occlusion intestinale, avec entre autres des vomissements qui seront bilieux en cas d'occlusion haute, fécaloïdes si l'occlusion est basse.

PRINCIPES DU TRAITEMENT

Lithiase vésiculaire asymptomatique - Sauf cas très particuliers, l'abstention (s’abstenir d’intervenir) thérapeutique est de règle, car le risque de voir apparaître des complications n'est que d'environ 2% par an et celui d'une cancérisation, environ 0.01% par an.

Une cholécystectomie préventive est par contre justifiée dans quelques situations : vésicule porcelaine (risque de cancérisation important) ou calculs de gros diamètre (> 3 cm).

Lithiase vésiculaire symptomatique ou compliquée - Son traitement relève presque toujours de la chirurgie (cholécystostomie (ouverture de la vésicule biliaire à la peau) ou cholécystectomie) :

• cholécystendèse : elle consistait à ouvrir la vésicule biliaire, en retirer les calculs et suturer la vésicule qui était donc laissée en place. La récidive était constante, cette technique est donc abandonnée;
• cholécystostomie: elle permet l'ouverture à la peau de la vésicule biliaire. Ses indications se limitent aux patients inopérables;
• cholécystectomie : elle consiste en l'ablation totale ou partielle de la vésicule biliaire, par laparotomie (Incision chirurgicale de la paroi abdominale et du péritoine) ou coelioscopie (cette dernière amène environ 5% de conversion et est contre-indiquée en cas de choc septique, d'insuffisance cardiaque sévère, de troubles de l'hémostase non corrigés, de cirrhose ou de fistule biliodigestive).

Le traitement médicamenteux (dissolution) repose sur l'acide chénodésoxycholique ou l'acide ursodésoxycholique (ces médicaments diminuent l'activité de l'HMG-CoA-réductase, réduisant ainsi la synthèse hépatique du cholestérol). Ce traitement impose malheureusement plusieurs conditions (traitement au-delà de 6 mois, vésicule fonctionnelle, calculs radiotransparents et de moins de 5 mm) qui ne se rencontrent que chez moins de 10% des patients. Son indication concerne donc principalement ceux qui refusent l'intervention.

Lithiase de la voie biliaire principale - Elle doit toujours être traitée, car les complications sont potentiellement graves. Voici en quoi consiste le traitement chirurgical :

• premièrement : l'extraction des calculs par abord transcystique (possible dans 96% des cas) ou par cholédocotomie;
• deuxièmement : drainage interne de la voie biliaire principale. Si la désobstruction est incomplète ou s'il existe un obstacle du bas cholédoque, il faut réaliser une anastomose biliodigestive (cholédocoduodénostomie (Anastomose du canal cholédoque au duodenum), ou cholédocojéjunostomie sur anse en Y).

EN RÉSUMÉ

La lithiase biliaire se définit comme la présence de calculs (le plus souvent de cholestérol et mixtes, plus rarement pigmentaires) dans les voies biliaires (vésicule biliaire ou voie biliaire principale).

La lithiase vésiculaire non compliquée est souvent asymptomatique. Dans d'autres cas, elle se manifeste par des coliques hépatiques (douleur intense, à début nocturne, épigastrique à irradiations droites, de durée inférieure à 4 heures, avec signe de Murphy). L'échographie abdominale est alors l'examen de référence.

Les complications vésiculaires de la lithiase biliaire incluent la cholécystite aiguë (signes de colique hépatique plus durables et accompagnés de fièvre; l'échographie est l'examen de première intention), la cholécystite chronique (avec sa forme particulière, dite vessie de porcelaine, à haut potentiel de dégénérescence maligne) et le cancer de la vésicule biliaire (à expression clinique tardive).

La lithiase de la voie biliaire principale relève le plus souvent de la migration d'un calcul vésiculaire. Elle peut être asymptomatique, mais peut aussi entraîner des complications : angiocholite (Inflammation des canaux biliaires du foie, surtout causée par l’obstruction par des calculs) (avec la triade de Charcot : douleurs, fièvre, ictère), ictère obstructif (selles légèrement décolorées et urines foncées) et pancréatite (douleurs et épanchement pleural gauches). L'examen de première intention est l'échographie abdominale, les examens de référence étant l'échoendoscopie et la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.

Le traitement des lithiases biliaires est essentiellement chirurgical : cholécystectomie (par laparotomie ou coelioscopie) ou cholécystostomie (pour les patients inopérables) en cas de lithiase vésiculaire symptomatique ou compliquée; extraction des calculs et drainage interne de la voie biliaire principale pour les lithiases cholédociennes. Une lithiase vésiculaire asymptomatique impose, sauf cas particuliers (vessie porcelaine), l'abstention thérapeutique.